小鼠实验表明帕金森病起源于肠道细胞 上行传递至大脑-新闻中心~

据最新一期《神经元》杂志报道,美国钻研职员经由过程小鼠实验,发清楚明了帕金森病起源于肠道细胞并经身段神经元上行通报到大年夜脑的证据。这为预防或阻拦帕金森病进展的治疗钻研供给了一种更为准确的新模型。

帕金森病的最大年夜特性在于大年夜脑细胞中差错折叠的α-突触核蛋白的累积。约翰·霍普金斯大年夜学开展的新钻研基于德国神经解剖学家黑阔·布雷克2003年的察当作果,即患有帕金森病的人,其节制肠道的中枢神经系统部位也积聚了差错折叠的α-突触核蛋白。

为了钻研差错折叠的α-突触核蛋白是否可以沿着被称为迷走神经的神经束传播,钻研职员将实验室中合成的25微克差错折叠的α-突触核蛋白注入数十只康健小 鼠的肠道,并在打针后1个月、3个月、7个月和10个月对小鼠脑组织进行取样阐发。发明的证据注解,α-突触核蛋白开始呈现在迷走神经与肠道相连的地方, 并继承扩散到大年夜脑各个部位。钻研职员随后切除了一组小鼠的迷走神经,并将差错折叠的α-突触核蛋白注入其内脏。颠末7个月的察看发明,迷走神经断裂的小鼠 并没有体现出完备迷走神经小鼠身上的细胞逝世亡征象。这注解,堵截神经彷佛可以阻拦差错折叠蛋白的进展。

钻研职员将实验小鼠分为3组:打针差错折叠α-突触核蛋白的小鼠、打针了差错折叠蛋白并堵截迷走神经的小鼠、不打针及迷走神经完备的对比组小鼠,然后钻研了小鼠完成特定义务的环境,包括筑巢和探索新情况。这些义务常用于区分是否患帕金森病。

第一组小鼠在打针7个月后,仅应用了供给的2.5克筑巢材猜中的不到半克;而另两组小鼠则应用了险些所有材料进行筑巢。这阐明,与人类帕金森病症状类似, 跟着疾病进展,小鼠的精细运动节制呈现了恶化。在探索新情况实验中,第一组小鼠在开放式盒子中间的光阴不到5分钟,且主要在边缘相近移动;另两组小鼠则花 25—30分钟探索盒子的中间。这阐明,第一类小鼠具有显着较高的焦炙水平。

上述证据注解,差错折叠的α-突触核蛋白可沿迷走神经从小鼠肠道传输到其大年夜脑。钻研职员表示,堵截传输路径或是预防帕金森病的关键,这为该疾病的早期干预供给了一个目标。

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